Раньше атеросклероз описывали просто как «холестериновые бляшки»: будто лишний холестерин оседает на стенках сосудов. Сегодня понятно, что всё сложнее. В развитии бляшки участвуют три составляющие: частицы ЛПНП («плохого» холестерина) в крови, состояние сосудистой стенки и воспаление.
Изнутри каждая артерия выстлана тонким слоем клеток — эндотелием. Здоровый эндотелий работает как барьер и не пропускает частицы ЛПНП в глубину стенки. Он вырабатывает оксид азота — вещество, которое расслабляет сосуд и сдерживает воспаление, — и не даёт клеткам крови прилипать к стенке и образовывать тромбы. Повышенное давление, курение, высокий сахар, избыток ЛПНП, лишний вес, малоподвижность, хронический стресс и недостаток сна постепенно повреждают эндотелий. Врачи называют это эндотелиальной дисфункцией. Она возникает задолго до появления бляшек и считается одной из самых ранних стадий атеросклероза.
Повреждённая стенка становится проницаемой для частиц ЛПНП. Вслед за ними под оболочку сосуда устремляются иммунные клетки. Клетки поглощают ЛПНП, запускается хронический воспалительный процесс, и постепенно формируется бляшка. Воспаление в стенке само поддерживает её рост. Поэтому атеросклероз может продолжать развиваться даже у людей, которые принимают препараты для снижения холестерина, если стенка сосуда остаётся воспалённой. И поэтому у двух людей с одинаковым уровнем холестерина болезнь может развиваться с разной скоростью.
Дальнейшая судьба бляшки во многом зависит от поведения человека и сочетания факторов риска. Возможны три сценария:
- бляшка становится нестабильной и разрывается, на ней образуется тромб;
- бляшка медленно растёт и перекрывает сосуд;
- бляшка стабилизируется и остаётся в текущем состоянии.